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I fisioterapisti possono valutare il rischio di caduta e le strategie più idonee per prevenirle, nonché possono provvedere a un rafforzamento muscolare, allo stretching e a esercizi cardiovascolari. Ausili per la deambulazione possono essere anche prescritti a seconda dei casi.

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I fisioterapisti prescrivono anche esercizi di respirazione e tecniche di liberazione delle vie aeree quando si va incontro allo sviluppo di problemi respiratori. La riabilitazione durante la fase tardiva mira invece a compensare le perdite motorie e funzionali. Sono stati segnalati numerosi farmaci in grado di produrre benefici in animali, tra cui la creatinail coenzima Q10 icd 9 perdita di peso involontariato la minociclina antibiotico.

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I sintomi psichiatrici possono essere trattati con farmaci simili a quelli utilizzati per la popolazione generale. La ricerca sulla fisiopatologia della malattia di Huntington si è concentrata sull'identificazione funzionamento della HTT, come la mHtt differisce o come interferisce con essa e come la malattia interferisca sul funzionamento del cervello.

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La ricerca è stata condotta con metodi in vitromodelli animali e volontari umani. I modelli animali sono fondamentali per la comprensione dei meccanismi fondamentali che causano la malattia e per sostenere le prime fasi di sviluppo di un farmaco.

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Tre approcci generali sono sotto studio per tentare di rallentare la progressione della malattia di Huntington: ridurre la produzione della proteina mutante, migliorare la capacità delle cellule di sopravvivere ai suoi diversi effetti nocivi e sostituire i neuroni persi.

Poiché la malattia è causata da un singolo gene dominante codificante una proteina tossica, il silenziamento genico mira a ridurre la produzione della proteina mutante.

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Esperimenti effettuati su topi hanno dimostrato che quando l'espressione della mHTT è ridotta, i sintomi migliorano. Tra gli approcci volti a migliorare la sopravvivenza delle cellule in presenza della huntingtina mutante, vi è la correzione della regolazione trascrizionale utilizzando inibitori dell'istone deacetilasi, l'aggregazione modulare di huntingtina, icd 9 perdita di peso involontariato del metabolismo e della funzione mitocondriale e il ripristino delle disfunzioni sinptiche.

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Gli esperimenti hanno dato risultati contrastanti con questa tecnica nei modelli animali e negli studi clinici preliminari. Un numero elevato di ripetizioni comporterà una più precoce età di insorgenza della malattia e una progressione più rapida dei sintomi.

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Tanzi, Paul C. Watkins, Kathleen Ottina e Margaret R. URL consultato l'8 settembre archiviato dall' url originale il 26 ottobre Fischbeck, Meiotic stability and genotype-phenotype correlation of the trinucleotide repeat in X-linked spinal and bulbar muscular atrophyin Nat.

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URL consultato il 18 dicembre URL consultato il 16 maggio Kremer, N. Spence, J.

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La disartria e la disfagia si accentuano durante la progressione della malattia. Il linguaggio e la deglutizione diventano gradualmente più problematici, con il rischio di soffocamento in alcuni pazienti.

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Tutti i pazienti sviluppano ipocinesia e rigidità, che esitano in bradicinesia e acinesia grave. Tutti i processi psicomotori sono gravemente colpiti. Questo processo porta, nel tempo, a una sempre minor capacità di rilascio dei neurotrasmettitori.

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Gli effetti citotossici della mHTT sono fortemente amplificati dalle interazioni con una proteina chiamata Rhesche si esprime principalmente nel corpo striato.

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La malattia di Huntington colpisce tutto il cervello, ma alcune aree appaiono più vulnerabili di altre. Gli effetti precoci più importanti si verificano soprattutto in una zona dei nuclei della basechiamata corpo striato che è composta dal nucleo caudato e dal putamen.

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Quando esse perdono cellule, appaiono ridotte di dimensioni. I nuclei basali, la parte del cervello più ampiamente colpita nelle fasi iniziali della malattia, giocano un ruolo chiave nel movimento e nel controllo del comportamento.

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Le loro funzioni non sono pienamente comprese, ma le teorie correnti suggeriscono che essi facciano parte del sistema delle funzioni esecutive [45] e del circuito motorio. Per intraprendere un movimento particolare, la corteccia cerebrale invia un segnale ai nuclei basali che porta a inibire uno specifico circuito e quindi a effettuare il movimento.

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Se questi movimenti appaiono bruschi e con una distribuzione casuale, essi suggeriscono una diagnosi di malattia di Huntington. Sintomi cognitivi o psichiatrici sono raramente presenti alla prima diagnosi, mentre sono solitamente riconosciuti a posteriori o quando icd 9 perdita di peso involontariato sviluppano ulteriormente.

I sintomi della malattia di Huntington generalmente diventano evidenti tra i 40 e i 50 anni, ma possono esordire a qualsiasi età, dall'infanzia alla vecchiaia.

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Malattia di Huntington - Wikipedia

Anche prima della comparsa dei sintomi, i test genetici possono confermare se un individuo o un embrione possiede una copia con ripetizioni della sequenza trinucleotidica del gene HTT che causa la malattia. La diagnosi precoce ha forti implicazioni sulla psicologia di un individuo, sulla sua carriera lavorativa, sulle sue decisioni in merito al futuro, sul suo nucleo familiare e sulle sue relazioni. Poiché la malattia di Huntington prevede un modello ereditario di tipo autosomico dominante, vi è icd 9 perdita di peso involontariato forte probabilità di sviluppare la condizione, nelle persone che presentano un rischio genetico.

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